后世的科研工作者多次在细菌和古菌基因组中发现这种奇特的基金结构，于是在2000年将其命名为短规律性间隔重复序列。

2002年，两年之后，何兰生物学家扬森正式将这种结构命名为Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Rrepeat（成簇规律性间隔短回文重复）。

这就是CRISPR简称的由来。

在对CRISPR序列的不断研究过程中，科学家们发现还存在着一些核酸酶或螺旋酶在这种序列结构中起到了一些关联性的作用，后来将其命名为CRISPR-associated,Cas（CRISPR-相关因子）。

2005年，学界对于CRISPR有了突破性进展，通过研究，他们惊奇地发现这些居间序列并非来源于细菌自身所携带的染色体，反而和细菌病毒或染色体外DNA基因序列有关系。

尽管还没有证据证实，但已经有科学家大胆猜测CRISPR-Cas或许是细菌的一种适应性防御系统。

他们猜想细菌是通过某种途径获取到了细菌病毒的DNA片段并融合到自身CRISPR序列上，如果这种病毒再次入侵细胞，细菌就能通过序列信息对这种病毒进行特异性识别，并做出应对。

2007年之后，科学家们通过实验成功证实了这一点。受到感染并存活下来的的细菌CRISPR居间序列中确实存在细菌病毒序列。

通过实验去除这些序列后，细菌对病毒抗性神奇地消失了。

之后又进行正反的对照实验。将这些被移除的序列加入未感染过病毒的细菌CRISPR序列，科学家们发现这些细菌果然拥有了抗性。

通过这一研究，后面又在此方向上不断前进，成功证实CRISPR-Cas的确是一种全新的细菌获得性免疫系统，也是细菌进行自我保护功能的具体机制。

所以陆时羡想也不想地回答道：“CRISPR已经被证明是一种细菌获得性免疫系统，通过这个研究最直观的应用应该是我们可以对细菌开启基因工程，让其获得抵抗病毒的能力。”

莫蒂教授点头，没有评价，看着他继续问道：“很简洁的概述，不过还有吗？”

他的反应在陆时羡的预料之中，毕竟他们并非在闲聊。

任何的讨论必须围绕主题来进行，否则就是毫无意义。